Аденома предстательной железы 3

Аденома предстательной железы 3

В. И. Рождественский еще в 1954 г. своими исследованиями доказал влияние женских половых гормонов на соединительнотканную строму железы, вызывающих сморщивание ее. Клинический эффект (уменьшение странгурии, полиурии, никтурии) зависел от того, как повышался тонус детрузора при снижении активности сфинктера. Склерозирование предстательной железы, наступающее под действием эстрогенов, осложняет аденомэктомию, что и имело место в 50-е годы, когда синэстролотерапия была широко распространена. Лечение АПЖ андрогенами оказывает противоположное действие на иннервацию мочевого пузыря. Однако влияние гормональной терапии на АПЖ имеет мало общего с этиологией заболевания.

Аналогия с АПЖ человека среди животных в чистом виде встречается у стареющих собак.

Тем не менее гистологически в увеличенной предстательной железе этих животных, вызывающей затруднение мочеиспускания, всегда определяется гипертрофия, а не АПЖ. Введение половых гормонов вызывает также гипертрофию-гиперплазию. Не совсем ясно, какое место занимает гиперплазия предстательной железы у больных АПЖ.

Не исключается возможность того, что в генезе аденомы гиперплазия собственно предстательной железы может быть ранним этапом, когда действие андрогенов прежде сказывается на краниальной зоне предстательной железы, а затем уже — на периуретральных железах. Не исключена возможность, что в начале заболевания мы пальпируем у больных увеличенную именно предстательную железу. В последующем увеличивается аденоматозно пораженная периуретральная железа, называемая аденомой предстательной железы, которая постепенно сдавливает собственно железу, вызывая ее дистрофию, образуя хирургическую капсулу.

Андрогенная теория.

  • Сторонниками ее были Л. И. Дунаевский (1935, 1959) — автор первых фундаментальных монографий в нашей стране, А. Б. Топчан и А. А. Померанцев (1949). Р. Robel (1985) пишет о противоречиях в гормональной теории возникновения АПЖ. Так, у собак АПЖ можно получить при введении дигидротестостерона и андростандиола, особенно в сочетании с эстрадиолом. Есть сторонники гипотезы о роли тестостерона в генезе АПЖ. М. Krieg и соавт. (1985) считают, что накопление 5α-дигидротестостерона является определяющим фактором в возникновении АПЖ у человека.
  • В пользу эстрогенного генеза АПЖ свидетельствуют и результаты исследований J. Hernandez и соавт. (1983). У больных этим заболеванием, леченных метилтриенолом, установлена статистически достоверная обратная зависимость между массой АПЖ и уровнем андрогенных рецепторов, содержащих цитоплазмин, а также прямая зависимость между уровнями дегидроэпиандрогестерона и концентрацией рецепторов. Гормональные теории образования АПЖ не исключают одновременное влияние и других этиологических факторов. J. Larul и соавт. (1985) установили, что ткань предстательной железы богата цинком, который накапливается только в секретирующих эпителиальных клетках. Накопление его может сочетаться с гиперплазией предстательной железы, исчезновение — с развитием РПЖ. Возможно, цинк участвует в регуляции обмена тестостерона в предстательной железе. Содержание его ниже 350 мг/г в предстательной железе указывает на возможность возникновения другой опухоли, рака.
  • В предстательной железе цинк находится в связанном виде. Лиганд цинка обнаружен и в семенной плазме. Цинк связан с цитратом цитозоля предстательной железы, особенно в гиперплазированной, аденоматозной. Под влиянием андрогенов размер связи цинка с цитратом уменьшается — появляется много свободного цинка, отмечаются задержка в клетках и уменьшение свободного тестостерона и накопление цитрата.
  • Предстательная железа с «парапростатой», включающей периуретральные железы, является, как уже отмечалось, гормонально-зависимым органом. По теории J. Gil-Vernet (1962) о простато-гонадной корреляции, развитие предстательной железы регулируется половыми железами: гландулоцитами каудальный, или периферический, отдел ее, сустентоцитами, в которых вырабатывается второй тестикулярный гормон, — краниальный, или центральный, и промежуточные отделы. В то же время и яички, и предстательная железа находятся под влиянием гонадотропинов гипофиза и вегетативных центров гипоталамуса. Согласно исследованиям, А. С. Портного (1970, 1979) и по его анализу литературы в этом вопросе, снижение функции половых желез у мужчин, возникающее в пожилом или даже среднем возрасте, отмечается в большинстве наблюдений. Однако оно является все-таки не столько физиологическим, сколько патологическим процессом. Инкреция половых гормонов яичками осуществляется под контролем коры надпочечников, выделяющей ⅔ половых гормонов, и регулируется гипофизом. Гонадотропины влияют непосредственно на предстательную железу, на яички и кору надпочечников. Обратное влияние яичек на гипофиз осуществляется путем снижения уровня тестостеронов и гормонов яичка ингибином. Падение уровня гормонов яичка в крови больных является все же основным в регуляции обратной связи с центральными регулирующими системами. Понижение функции половых желез стимулирует гиперпродукцию гонадотропинов гипофизом. Первое время потеря части половых гормонов, продуцируемых яичками (в норме они составляют ⅓). компенсируется повышенной секрецией половых гормонов коры надпочечников. По мере нарастания дефицита андрогенов яичка возрастает и гиперпродукция гонадотропинов гипофизом. В конечном итоге гормональный баланс нарушается в сторону преобладания эстрогенов, несмотря на скопление метаболитов тестостерона (дегидротестостерона). Дисгормональная природа АПЖ, таким образом, в большей степени обусловлена снижением функции половых желез и преобладанием эстрогенов в гормональном балансе мужчины. Для профилактики и лечения таких патологий как бесплодие, сниженная эрекции, простатит и проблемы с семяизвержением следует принимать натуральные растительные препараты HimalayaТентекс Роял, Спеман, Конфидо, Тентекс Форте.
  • Роль некоторых метаболитов тестостерона в этом процессе указывает на сложность генеза заболевания, регуляция которого осуществляется на уровне гипофиза, вегетативных центров гипоталамуса.

Симптоматика и клиническое течение.

  1. Клинические симптомы АПЖ обусловлены ее топографо- анатомическими особенностями. В основном они сводятся к расстройствам акта мочеиспускания. Затруднения его приводят к уменьшению струи мочи, к поллакиурии. Прилив крови в вены таза в ночное время вследствие обильных анастомозов ведет к конгестии предстательной железы, к веностазу в подслизистом слое предстательной части уретры. Это приводит к никтурии.
  2. Повелительные позывы на мочеиспускание со временем сменяются дизурией. Странгурия зачастую является более поздним симптомом. Нарушения акта мочеиспускания могут привести к задержке мочи, острой или хронической, которую можно рассматривать и как симптом болезни, и как осложнение. Последующие симптомы уже связаны с присоединившимися осложнениями. Это гематурия, выраженная дизурия при цистите, боли в поясничной области и лихорадка при пиелонефрите. Эти и некоторые другие симптомы нужно рассматривать в зависимости от 3 стадий АПЖ, которые были предложены Гюйоном [Guion J., 1899].