Аденома предстательной железы 2

Аденома предстательной железы 2

АПЖ вызывает затруднение мочеиспускания, обусловленное сдавлением предстательной части уретры, клапанным закрытием внутреннего отверстия ее увеличенной средней долей, ущемлением аденомы в шейке мочевого пузыря и даже в результате рефлекторных влияний. В начале заболевания расстройства мочеиспускания предотвращаются или компенсируются напряжением детрузора, что может в некоторых случаях длительное время приводить к полному опорожнению мочевого пузыря. Но по мере роста АПЖ появляются расстройства акта мочеиспускания, что приводит к морфологическим изменениям в стенке мочевого пузыря. Наступает гипертрофия детрузора. Постепенно часть мышечных волокон его заменяется соединительнотканными. Объем мочевого пузыря увеличивается. Стенки его истончаются. Могут появиться вторичные дивертикулы. Возможно образование камней в мочевом пузыре, чаще они попадают в него из почек и мочеточников у больных мочекислым уролитиазом, у камневыделителей. Задерживаясь в мочевом пузыре, они увеличиваются и принимают характерную для камней-уратов фасеточную форму. На слизистой оболочке мочевого пузыря появляются участки гиперемии, эрозии и даже некроза. Постепенно она гипертрофируется. Развившейся цистит и перицистит ведут к поражению регионарных лимфоузлов, откуда патогенные бактерии, чаще грамнегативные, поступая в ток крови, попадают в почки. При хронической или острой задержке мочи возможен и восходящий путь проникновения инфекции в почки посредством пузырно-мочеточниковых рефлюксов.

Присоединившийся пиелонефрит, протекающий в основном латентно или хронически, морфологически характеризуется инфильтративным или продуктивным процессом в межуточном веществе мозгового слоя с поражением почечных канальцев. При задержке мочи возможны вторичное проникновение патогенных бактерий в корковый слой почки и возникновение острого апостематозного пиелонефрита с инфильтративным и гнойничковым поражением, слиянием гнойничков и появлением участков некроза (карбункул почки), с возможным образованием под фиброзной капсулой сливных абсцессов (субкапсулярный абсцесс). Осложнение уросепсисом приводит к токсическому поражению печени и других внутренних органов, что особенно выражено при почечной недостаточности и у больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез.

  • Влияние предстательной железы на функцию мочевыведения предугадывалось еще в глубокой древности. Герофил, Гиппократ, Сенека и другие уже знали и писали о задержке мочи, которая чаще имела место у мужчин старческого и пожилого возраста. Как об органе, воздействующем на жизненные силы организма, о предстательной железе ученые эскулапы древности стали думать после многовековой ошибки владык Востока. Набирая в стражу своих гаремов провинившихся на полях сражений воинов, они кастрировали их в период половой зрелости. Потеря при кастрации ⅓ потока андрогенов из клеток Лейдига (⅔ поступают из коры надпочечников) не приводила полностью к отсутствию способности к копуляции, чему в некоторой степени способствовала предстательная железа. Спустя несколько веков в евнухи стали брать мальчиков. Кастрация их до полового созревания приводила к появлению больших эндокринных сдвигов. Наружные половые органы, предстательная железа у них оставались недоразвитыми. Появлялись признаки феминизации («женская полнота», «бабье лицо» и безучастный взгляд — такого евнуха можно увидеть на знаменитой картине Верещагина). Позже наблюдения отечественных авторов Е. В. Пеликана (1875) и А. Г. Подреза (1896) над скопцами и меринами выявили взаимосвязь между предстательной железой и половыми железами, что поз-волило в дальнейшем прийти к нескольким теориям этиологии АПЖ. Это и теория Ж. Т. Гюйона (1888) о зависимости АПЖ и расстройствах функций всей мочевой системы. Было мнение о связи этого заболевания с общим артериосклерозом.
  • S. Ciechanowsky (1900) считал, что АПЖ — результат длительно протекающего простатита. Albarrani, Halle рассматривали ее как обычное новообразование. Ближе к истине были сторонники внутрисекреторного происхождения этого заболевания. Ф. И. Синицын (1888) впервые в мире произвел кастрацию двум больным с АПЖ. Ошибочно он связывал возникновение ее с гиперфункцией половых желез. Ф. И. Синицын правильно предполагал влияние яичек на предстательную железу. О дисгормональной природе АПЖ высказывались А. В. Айвазян (1957), А. Я. Абрамян (1970) и ряд иностранных авторов.
  • В настоящее время вопрос об этиологии и патогенезе АПЖ нельзя считать окончательно решенным, но очевидным является то, что речь здесь идет о дисгормональной доброкачественной опухоли. Источником и местом зарождения ее являются периуретральные железы, известные еще и под названием пара-предстательных и рудиментарных. Их выводные протоки открываются не в непросвет мочеиспускательного канала, а в железки-ацинусы, из которых состоит предстательная железа. О зависимости и единстве периуретральных желез и предстательной железы свидетельствует также и одинаковое происхождение их из урогенитального синуса и ductus paramesonephricus. Н. М. Борисовский (1933) считал, что все железы предстательной части мочеиспускательного канала, шейки мочевого пузыря, а также расположенные на границе перепончатой части уретры являются собственно простатическими. М. Енфеджиев назвал их «парапростатой», считая, что, несмотря на анатомические и функциональные различия с предстательной железой, они обладают внутренней секрецией и антагонизмом по отношению к половым железам.

Среди основных теорий этиологии

АПЖ эстрогенная подкупает своей простотой и логикой. На фоне естественных возрастных изменений в организме мужчины после 50—60 лет, а у некоторых и после 40 лет наступают нарушения гормонального баланса в виде относительно и в небольшой мере абсолютного преобладания эстрогенов, что прежде всего связано со снижением пункции гландулоцитов яичек. Это приводит к изменениям в так называемой парапростате, и в одной из периуретральных железок начинается опухолевый процесс. Аденоматозная пара- или периуретральная железа постепенно увеличивается, оттесняет предстательную железу кзади и к периферии. При этом возникают описанные выше патологоанатомические изменения.

Пациентам с эректильной дисфункцией не обойтись без новейших препаратов Vidalista 20Vilitra 20Eregra 100.

Однако эти положения, как и надо было ожидать, подверглись экспериментальной проверке. Результаты их нарушили стройность эстрогенной теории генеза АПЖ. Л. И. Дунаевский (1959) в своей фундаментальной работе приводит данные исследований, выполненных Л. М. Шабадом (1949). Кажущееся их противоречие свидетельствует прежде всего о неодносложности этиологии данного заболевания [Ключарев Б. В., 1947; Коноплев В. П., 1953]. Авторы показали, что ПЖ одинаково чувствительна как к андрогенам, так к эстрогенам, введение которых животным ведет к увеличению предстательной железы, к гиперплазии железистого эпителия. Первичный очаг аденомы все же возникает не в предстательной железе, а в периуретральных железах на границе шейки мочевого пузыря и семенного бугорка. Наступающая гипертрофия предстательной железы зависит от воздействия и преобладающих в гормональном балансе эстрогенов, и андрогенов. Однако чувствительность к эстрогенам периуретральных желез была явная. Б. В. Ключарев (1947, 1954) дал правильную характеристику АПЖ как дисгормональной опухоли, развивающейся из периуретральных желез. Однако им же установлены значительные изменения и в резко увеличенной собственно предстательной железе в виде метаплазии эпителия железок-ацинусов в многослойный плоский, частично в ороговевший. Отмечена и возможность обратного развития процесса спустя 2—3 мес после прекращения введения полианоля. Обратное развитие гипертрофии предстательной железы наблюдалось и в экспериментах Б. И. Монастырской (1964). Возможность возникновения гипертрофии собственно предстательной железы можно объяснить неоднородной гормональной чувствительностью определенных анатомических зон органа.

В экспериментах на мышах это успешно было показано R. Geissendorfer (1960). Автор различал у этих животных 3 отдела предстательной железы, неодинаково подвергающихся воздействию женских и мужских половых гормонов. Эти отделы были названы: «простата I, II и III».